Zdolność do uczenia się języka i muzyki drastycznie spada wraz z wiekiem

Wzgórze słuchowe jest stacją przekaźnikową mózgu, gdzie dźwięk jest zbierany i przesyłany do kory słuchowej w celu przetworzenia. Kora słuchowa wzgórza i kora mózgowa wykorzystują do komunikacji glutaminian neuroprzekaźnika. Wiadomo, że adenozyna obniża poziom glutaminianu poprzez hamowanie uwalniania tego neuroprzekaźnika.

Naukowcy ze szpitala St Jude Children's Research Hospital mają dowody od myszy, że ograniczenie kluczowego posłańca chemicznego w mózgu pomaga przedłużyć skuteczne uczenie się słuchu znacznie później w życiu. Naukowcy wykazali, że ograniczenie podaży lub funkcji neuromodulatora adenozyny w strukturze mózgu zwanej wzgórzem słuchowym zachowało zdolność dorosłych myszy do uczenia się z biernej ekspozycji na dźwięk, tak jak małe dzieci uczą się z krajobrazu dźwiękowego swojego świata.

Badanie to, opublikowane w czasopiśmie Science, powiązało również hamowanie adenozyny z obniżeniem plastyczności mózgu i zakończeniem efektywnego uczenia się słuchowego. Uczenie się języka lub muzyki jest zazwyczaj dla dzieci bryzą, ale jak nawet młodzi dorośli wiedzą, zdolność ta dramatycznie spada wraz z wiekiem.

Reklama: Zapraszamy do skorzystania z cateringu dietetycznego naszego partnera BistroBox. Publikujemy kod promocyjny z którym otrzymasz rabat 22% na zamawiane diety pudełkowe. Kod: SUN22.

"Zakłócając sygnalizację adenozynową w wzgórzu słuchowym, przedłużyliśmy okno nauki słuchowej na najdłuższy dotychczas podawany okres, znacznie przekraczający okres krytyczny u myszy" - powiedział dr Stanisław Zakharenko, członek Kliniki Neurobiologii Rozwojowej św. "Wyniki te oferują obiecującą strategię rozszerzenia tego samego okna u ludzi w celu nabycia zdolności językowych lub muzycznych poprzez przywrócenie plastyczności w krytycznych regionach mózgu, ewentualnie poprzez opracowanie leków, które selektywnie blokują aktywność adenozyny". Badacze zastosowali różne metody, aby wykazać, że zmniejszenie aktywności adenozyny lub zablokowanie receptora adenozynowego A1, który jest niezbędny do funkcji posłańca chemicznego, zmieniło sposób reagowania dorosłych myszy na dźwięk. Podobnie jak małe dzieci odbierają język po prostu słysząc, jak mówi, naukowcy pokazali, że gdy redukcja poziomu adenozyny lub blokada receptora A1 w słuchowym wzgórzu, dorosłe myszy pasywnie narażone na sygnał dźwiękowy reagowały na ten sam sygnał mocniej, gdy był on odtwarzany tygodnie lub miesiące później. Te dorosłe myszy uzyskały również zdolność do rozróżniania bardzo bliskich tonów (lub tonów o podobnej częstotliwości). Myszy te zazwyczaj nie mają tej zdolności "doskonałego skoku". Badacze wykazali również, że myszy doświadczalne zachowały ulepszoną dyskryminację tonów przez wiele tygodni. "Razem wzięte wyniki pokazały, że okno do efektywnej nauki słuchowej otworzyło się ponownie w myszach i że zachowały one informacje" - powiedział Zakharenko. Wśród strategii stosowanych przez naukowców w celu zahamowania aktywności adenozyny znalazł się eksperymentalny związek FR194921, który selektywnie blokuje receptor A1. W połączeniu z ekspozycją dźwiękową związek ten odmłodził uczenie się słuchu u myszy dorosłych. "To sugeruje, że możliwe jest rozszerzenie okna u ludzi poprzez ukierunkowanie receptora A1 na rozwój leków" - powiedział Zakharenko. Zakharenko i jego koledzy połączyli również związany z wiekiem spadek łatwości uczenia się słuchu ze związanym z wiekiem wzrostem aktywności enzymu (ekto-5'-nukleotydazy) zaangażowanego w produkcję adenozyny w słuchowym wzgórzu. Badacze stwierdzili, że u myszy dojrzałych poziom tego enzymu i adenozyny w słuchowym wzgórzu jest wyższy niż u myszy noworodków. Usunięcie tego enzymu przywróciło poziom adenozyny u dorosłych myszy do poziomu nowonarodzonych myszy.